دستاوردی درخشان در مهندسی ژنتیک: افزایش طول عمر با دستکاری یک ژن
به گزارش بازیکده، تحقیقات نو نشان داده که تغییرات در یک ژن خاص می تواند به طور قابل توجهی بر روند پیری اثر بگذارد و حتی طول عمر را افزایش دهد. پژوهشگران کلینیک مایو (Mayo Clinic) در مطالعه ای توانستند با دستکاری ژن های مرتبط با پروتئین F-actin (فیلامِنتوز، filamentous) در مگس های میوه (Fruit Fly)، عمر این حشرات را تا 30 درصد افزایش دهند. این کشف امیدهای تازه ای برای کاهش سرعت پیری و افزایش سلامت زیستی در انسان ها نیز به همراه داشته است.
پروتئین F-actin و نقش آن در ساختار سلول
پروتئین F-actin بخشی از ساختار اسکلت سلولی یا سیتواسکلتون (Cytoskeleton) سلولی است، که به شکل شبکه ای از رشته های نازک و انعطاف پذیر در بیرون سلول دیده می گردد و به حفظ شکل، سفتی و حرکت سلول ها یاری می نماید. به مرور زمان و با افزایش سن، ساختار سیتواسکلتون دچار تغییرات نامطلوب می گردد و عملکردهای آن مختل می گردد. این اختلال می تواند به بروز بیماری های مرتبط با پیری از جمله مسائل شناختی و زوال عقل منجر گردد.
ارتباط تجمع F-actin با زوال سلول های مغزی
پژوهشگران در این مطالعه که در ژورنال معتبر Nature Communications منتشر شده، تمرکز خود را روی تاثیر تجمع پروتئین F-actin در مغز قرار دادند. آن ها دریافتند که این تجمع، توانایی سلول ها در پاکسازی زباله های سلولی را کاهش می دهد و با انباشته شدن این زباله ها، عملکرد طبیعی مغز مختل می گردد. به مرور زمان، این انباشتگی منجر به کاهش توان شناختی و زوال مغزی می گردد. اما دانشمندان امیدوارند که با دستکاری های ژنتیکی بتوانند از تجمع این پروتئین جلوگیری نمایند و سرعت پیری را کاهش دهند.
دستاوردهای آزمایش های ژنتیکی روی مگس های میوه
تیم تحقیقاتی، به علت شناخت کامل از ژنوم مگس های میوه، آزمایش های خود را روی این موجودات انجام داد. آن ها با تغییر ژن های مرتبط با فراوری F-actin، توانستند طول عمر این مگس ها را تا 30 درصد افزایش دهند. این افزایش عمر تنها به طول عمر مربوط نمی شد بلکه بهبودهای چشمگیری در سلامت عمومی و عملکرد مغز و اندام های دیگر مگس های دستکاری شده نیز مشاهده شد. پژوهشگران بیان کردند که تغییرات ژنتیکی اعمال شده به ویژه روی نورون ها تمرکز داشت، که در نتیجه آن، توان شناختی و سلامت کلی مگس ها نیز افزایش یافت.
پتانسیل مقابله با بیماری های مرتبط با پیری در انسان
این پژوهش نشان می دهد که تجمع F-actin ممکن است از عوامل اصلی کاهش توانایی شناختی و بیماری های مرتبط با پیری مانند آلزایمر باشد. با آنالیز بیشتر این پروتئین و تاثیر آن بر سلول ها، محققان امیدوارند بتوانند راهکار های جدیدی برای درمان یا پیشگیری از این بیماری ها بیابند. اگر این دستکاری ژنتیکی بتواند در انسان نیز به نتایج مشابه دست یابد، این می تواند راهی برای به تأخیر انداختن پیری و بهبود کیفیت زندگی در دوران سالمندی باشد.
گامی به سوی آینده
این تحقیق یک نقطه عطف در زمینه مطالعات مرتبط با پیری و ژنتیک است و امید دارد که با ادامه پژوهش ها و توسعه تکنیک های مهندسی ژنتیک، بتوان راهکارهای کارآمدی برای بهبود سلامت و طول عمر انسان یافت. پژوهشگران معتقدند که دستکاری پروتئین های مرتبط با سیتواسکلتون، گامی بزرگ به سوی مقابله با پیری و بیماری های ناشی از آن است.
منبع
bgrمنبع: یک پزشک